© Libro N° 13892. Estudio
Comparativo De Las Parálisis Motrices Orgánicas E Histéricas. Freud,
Sigmund. Emancipación. Mayo 31 de 2025
Título Original: © Estudio
Comparativo De Las Parálisis Motrices Orgánicas E Histéricas. Sigmund Freíd
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Original: © Estudio Comparativo
De Las Parálisis Motrices Orgánicas E Histéricas. Sigmund Freíd
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ESTUDIO COMPARATIVO DE LAS
PARÁLISIS MOTRICES ORGÁNICAS E HISTÉRICAS
Sigmund Freud
Estudio
Comparativo De Las Parálisis Motrices Orgánicas E Histéricas
Sigmund Freud
Sigmund Freud
III
ESTUDIO COMPARATIVO DE LAS PARÁLISIS MOTRICES
ORGÁNICAS E HISTÉRICAS (*)
1888-93 [1893]
CHARCOT, cuyo alumno fui en 1885 y 1886, me confió
en esta época la labor de realizar un estudio comparativo de las parálisis
motrices orgánicas e histéricas, basado en las observaciones efectuadas en la
Salpêtrière y encaminado a descubrir algunos caracteres generales de la
neurosis y a conducirnos a una concepción de la naturaleza de tal enfermedad.
Causas accidentales y personales me han impedido durante mucho tiempo obedecer
a su inspiración. De este modo no quiero aportar ahora sino algunos resultados de
mis investigaciones, dejando a un lado los detalles necesarios para una
demostración completa de mis opiniones.
«Sigmund Freud: Obras Completas», en «Freud total»
1.0 (versión electrónica) I
HABREMOS de comenzar por algunas observaciones
generalmente admitidas sobre las parálisis motrices orgánicas. La clínica
nerviosa reconoce dos clases de parálisis motrices: la parálisis
periférico-espinal (o bulbar) y la parálisis cerebral. Esta distinción armoniza
perfectamente con los datos de la anatomía del sistema nervioso, los cuales nos
demuestran que no hay en el recorrido de las fibras conductoras motrices sino
dos segmentos: uno, que va desde la periferia hasta las células de los cuernos
anteriores de la médula, y otro, que va desde ellos hasta la corteza cerebral.
La nueva histología del sistema nervioso, fundada
en los trabajos de Golgi, Ramón y Cajal, Koelliker, etc., traduce estos hechos,
diciendo que «el trayecto de las fibras de conducción motrices se halla
constituido por dos neuronas (unidades nerviosas célulofibrilares), que se
encuentran para entrar en relación al nivel de las células llamadas motrices de
los cuernos anteriores». Clínicamente, la diferencia esencial de estas dos
clases de parálisis está en que la parálisis periféricoespinal es una parálisis
detallada y la parálisis cerebral es una parálisis conjunta. El tipo de la
primera es la parálisis facial en la enfermedad de Bell, la parálisis en la
poliomielitis aguda de la infancia, etc. Ahora bien: en estas afecciones cada
músculo, e incluso podríamos decir cada fibra muscular, puede quedar paralizado
individual y aisladamente. Ello no depende sino de la situación y la extensión
de la lesión nerviosa, no existiendo regla fija alguna para que uno de los
elementos periféricos escape a la parálisis, mientras otro la padece de un modo
constante.
Por el contrario, la parálisis cerebral es siempre
una afección que ataca a una gran parte de la periferia, una extremidad, un
segmento de ésta o un complicado aparato motor. Jamás se limita a afectar
individualmente a un músculo, por ejemplo, el bíceps del brazo o el tibial,
aisladamente, y si existen aparentes excepciones a esta regla (la dosis
cortical, por ejemplo), se ve muy bien que se trata de músculos que realizan
por sí solos una función de la cual son el único instrumento.
En las parálisis cerebrales de las extremidades
podemos observar que los segmentos periféricos sufren siempre más que los
próximos al centro. Así, la mano se muestra más paralizada que el hombro. No
hay, que yo sepa, una parálisis cerebral aislada del hombro, conservando la
mano su movilidad, mientras que lo contrario es regla general en las parálisis
que no son completas.
En un estudio sobre las afasias (Viena, 1891) he
intentado demostrar que la causa de esta importante diferencia entre la
parálisis periférico-espinal y la parálisis cerebral debe ser buscada en la
estructura del sistema nervioso. Cada elemento de la periferia corresponde a un
elemento en el eje gris, que es, según las palabras de Charcot, su
aboutissement nervioso. La periferia es, por decirlo así, proyectada punto por
punto y elemento por elemento sobre la sustancia gris de la médula. Así,
proponemos denominar a la parálisis periférico-espinal detallada parálisis de
proyección. No sucede, en cambio, lo mismo por lo que respecta a las relaciones
entre los elementos de la médula y los de la corteza. El número de fibras
conductoras no bastaría para establecer una segunda proyección de la periferia
sobre la corteza. Hemos de suponer que las fibras que van de la médula a la
corteza no representan ya cada una a un solo elemento periférico, sino más bien
a un grupo de ellos, y que, por otra parte, un elemento periférico puede
corresponder a varias fibras conductoras espinocorticales. Existe, en efecto,
un cambio de ordenación que ha tenido efecto en el punto de conexión entre los
dos segmentos del sistema motor.
Así, pues, la reproducción de la periferia en la
corteza no es ya una reproducción exacta punto por punto ni una verdadera
proyección, sino una relación por medio de fibras, a las que podemos calificar
de representativas. En consecuencia proponemos para la parálisis cerebral el
nombre de parálisis de parálisis de representación.
Naturalmente, cuando la parálisis de proyección es
total y de una gran extensión, es también una parálisis de conjunto, quedando
así desvanecido su gran carácter distintivo. Por otra parte, la parálisis
cortical, que se distingue entre las parálisis cerebrales por su mayor aptitud
de disociación, presenta, sin embargo, siempre el carácter de una parálisis de
representación.
Las demás diferencias entre las parálisis de
proyección y de representación son harto conocidas. De ellas citaremos la
integridad de la nutrición y de la reacción eléctrica en la última de dichas
dos enfermedades. Aunque muy importantes clínicamente, no tienen estos signos
el alcance teórico que hemos de adscribir al primer carácter diferencial por
nosotros recogido, o sea la distinción entre parálisis detallada y parálisis
conjunta.
Se ha atribuido con gran frecuencia a la histeria
la facultad de simular las afecciones nerviosas orgánicas más diversas. Se
trata de saber si de un modo más preciso simula los caracteres de las dos
clases de parálisis orgánicas; esto es, si hay parálisis histéricas de
proyección y parálisis histéricas de representación, como en la sintomatología
orgánica.
Resalta aquí un primer hecho importante: la
histeria no simula jamás las parálisis periférico-espinales y de proyección;
las parálisis histéricas comparten tan sólo los caracteres de las parálisis
orgánicas de representación. Es éste un hecho muy interesante, puesto que la
parálisis de Bell, la parálisis radial, etc., se cuentan entre las afecciones
más comunes del sistema nervioso.
Creo conveniente hacer constar, para evitar toda
confusión, que trato aquí exclusivamente de la parálisis histérica fláccida y
no de la contractura histérica. Me parece imposible someter la parálisis y la
contractura histérica a las mismas reglas. Sólo refiriéndonos a las parálisis
histéricas fláccidas podemos sostener que no afectan jamás a un único músculo,
excepto en el caso en que este músculo es el instrumento único de una función
que son siempre parálisis totales y que corresponden en este sentido a la
parálisis de representación o cerebral orgánica. Además, en lo que concierne a
la nutrición de las partes paralizadas y a sus reacciones eléctricas la
parálisis histérica presenta los mismos caracteres que la parálisis cerebral
orgánica.
Si la parálisis histérica se enlaza así a la
parálisis cerebral, y particularmente a la parálisis cortical, que presenta una
mayor facilidad de disociación, no deja tampoco de distinguirse de ellas por
caracteres importantes. En primer lugar, no aparece sometida a la regla
constante en las parálisis cerebrales orgánicas de que el segmento periférico
resulta siempre más afectado que el segmento central. En la histeria, el hombro
o muslo pueden aparecer más paralizados que la mano o el pie. No es nada difícil
producir artificialmente una parálisis aislada del muslo, de la pierna, etc., y
la clínica nos presenta con bastante frecuencia estas parálisis aisladas
contrariamente a las reglas de la parálisis orgánica cerebral.
En este importante sentido la parálisis histérica
es, por decirlo así, intermedia entre la parálisis de proyección y la parálisis
de representación orgánica. Si no posee todos los caracteres de disociación y
de aislamiento propios de la primera, tampoco se halla sujeta a las estrictas
leyes que rigen la parálisis cerebral.
Con estas restricciones podemos sostener que la
parálisis histérica es también una parálisis de representación, pero de una
representación especial cuya característica falta aún por hallar.
«Sigmund Freud: Obras Completas», en «Freud total»
1.0 (versión electrónica)
II
PARA avanzar en la dirección antes indicada me
propongo estudiar los demás rasgos distintivos entre la parálisis histérica y
la parálisis cortical, tipo el más perfecto de la parálisis cerebral orgánica.
Hemos mencionado ya el primero de tales caracteres distintivos, o sea el de que
la parálisis histérica puede aparecer más disociada y sistematizada que la parálisis
cerebral. Los síntomas de la parálisis orgánica se nos muestran en la histeria
como fragmentados. De la hemiplejía común orgánica (parálisis de los miembros
superior e inferior y del facial inferior), la histeria no reproduce sino la
parálisis de los miembros, e incluso disocia con gran frecuencia y con la mayor
facilidad la parálisis del brazo, de la pierna presentándolas separadas en
forma de monoplejías. Del síndrome de la afasia orgánica reproduce la afasia
motriz en estado de aislamiento, y, cosa inaudita en la afasia orgánica, puede
crear una afasia total (motriz y sensitiva) para un idioma determinado, sin
atacar en absoluto la facultad de comprender y articular otro distinto,
fenómeno observado por mí en varios casos aún inéditos. Este mismo poder de
disociación se manifiesta en las parálisis aisladas de un segmento de miembro,
con integridad completa de todas las partes restantes del mismo o también en la
abolición completa de una función (abasia, astasia), con integridad de otra
función ejecutada por los mismos órganos. Esta disociación es aún más
sorprendente cuando la función respetada es la más compleja, pues en la
sintomatología orgánica, cuando existe una debilitación desigual de varias
funciones, es siempre la función más compleja y posteriormente adquirida la más
atacada a consecuencia de la parálisis.
La parálisis histérica presenta, además, otro
carácter, que es como la rúbrica de la neurosis, y que viene a agregarse al
anteriormente indicado. En efecto, como varias veces lo he oído al propio
Charcot, la histeria es una enfermedad de manifestaciones excesivas, que
entraña una tendencia a producir sus síntomas con la mayor intensidad posible.
Es éste un carácter que no se muestra únicamente en las parálisis, sino también
en las contracturas y anestesias. Sabido es hasta qué grado de contorsión
pueden llegar las contracturas histéricas, casi sin igual en la sintomatología
orgánica. Conocemos también cuán frecuentes son en la histeria las anestesias
absolutas y profundas, de las cuales no pueden reproducir las lesiones
orgánicas sino un débil esquema. Lo mismo sucede con las parálisis. Con
frecuencia son absolutas en un grado insuperable: el afásico no prefiere una
sola palabra, mientras que el afásico orgánico conserva casi siempre algunas
sílabas, el «sí» y el «no», una interjección, etc.; el brazo paralizado cuelga
absolutamente inerte, etc. Este carácter es demasiado conocido para que
insistamos en él. Por el contrario, sabemos que en la parálisis orgánica la
paresia es siempre más frecuente que la parálisis absoluta.
La parálisis histérica es, pues, de una limitación
exacta y de una intensidad excesiva. Posee estas dos cualidades a la vez, y
contrasta así máximamente con la parálisis cerebral orgánica, en la cual no se
asocian nunca estos dos caracteres. También en la sintomatología orgánica
existen monoplejías, pero son siempre monoplejías a potiori y no delimitadas
exactamente. Si el brazo se halla paralizado a consecuencia de una lesión
cortical orgánica, hay casi siempre ataque concomitante menor del facial y de
la pierna, y si esta complicación no se ve ya en un momento dado, ha existido
siempre al principio de la enfermedad. La monoplejía cortical es siempre, a
decir verdad, una hemiplejía, alguna de cuyas partes aparece más o menos
borrosa, pero siempre reconocible. Para ir más allá, supongamos que la
parálisis no haya afectado más que al brazo, esto es, que se trate de una
monoplejía cortical pura. Veremos entonces que la parálisis es de una
intensidad moderada. En cuanto esta monoplejía aumente en intensidad convirtiéndose
en parálisis absoluta, perderá su carácter de monoplejía pura y aparecerá
acompañada de perturbaciones motoras de la pierna ó el rostro. No puede hacerse
absoluta y permanecer a la vez limitada.
En cambio, nos muestra de continuo la clínica que
tal simultaneidad puede darse muy bien en la parálisis histérica. Esta
parálisis afecta, por ejemplo, al brazo de un modo exclusivo, sin que
encontremos el menor indicio de ella en la pierna ni en la cara. Además, al
nivel del brazo es tan fuerte como lo pueda ser otra parálisis cualquiera. Esto
constituye una sorprendente diferencia con la parálisis orgánica; diferencia
que da mucho que pensar.
Naturalmente, hay casos de parálisis histérica en
los cuales la intensidad no es excesiva ni ofrece la disociación nada singular.
Estos los reconocemos por otros caracteres pero son casos que no presentan el
sello típico de la neurosis y que, no pudiendo darnos ningún dato sobre la
naturaleza de la misma, no poseen interés ninguno desde el punto de vista aquí
adoptado.
Añadiremos algunas observaciones de importancia
secundaria y que incluso van más allá de los límites de nuestro tema.
En primer lugar, haremos constar que las parálisis
histéricas aparecen acompañadas de perturbaciones de la sensibilidad con mucha
más frecuencia que las parálisis orgánicas. En general, tales perturbaciones
son más profundas y frecuentes en la neurosis que en la sintomatología
orgánica. Nada más común que la anestesia o la analgesia histérica. Recuérdese,
en cambio, con qué tenacidad persiste la sensibilidad en los casos de lesión
nerviosa. Si seccionamos un nervio periférico, la anestesia será menos en extensión
e intensidad de lo que podía esperarse. Si una lesión inflamatoria ataca los
nervios espinales o los centros de la médula, hallaremos siempre que la
motilidad sufre en primer lugar y que la sensibilidad permanece indemne o queda
tan sólo algo debilitada, pues persisten siempre en alguna parte elementos
nerviosos que no se hallan totalmente destruidos. En los casos de lesión
cerebral, conocemos la frecuencia y la duración de la hemiplejía motriz,
mientras
que la hemianestesia concomitante es indistinta,
fugaz, y no aparece en todos los enfermos. Sólo algunas localizaciones
completamente especiales pueden producir una afección de la sensibilidad,
intensa y duradera, e incluso este hecho no está exento de dudas.
Esta manera de ser de la sensibilidad, diferente en
las lesiones orgánicas y en la histeria, no es aún explicable hoy en día.
Parece existir aquí un problema, cuya solución nos revelaría quizá la
naturaleza íntima de las cosas.
Otro punto que me parece digno de mención es la
existencia de algunas formas de parálisis cerebral que no aparecen realizadas
en la histeria, como tampoco las parálisis periférico-espinales de proyección.
Débese citar, en primer término, la parálisis del facial inferior,
manifestación la más frecuente de una afección orgánica del cerebro, y
permitiéndonos pasar por un momento a las parálisis sensoriales, la hemianopsia
lateral homónima. Sabemos que es una temeridad querer afirmar que un
determinado síntoma no se encuentra en la histeria, cuando las investigaciones
de Charcot y de sus alumnos descubren en ella, casi cotidianamente, síntomas
nuevos insospechados antes. Pero no es preciso tomar las cosas tal y como
actualmente se hallan. La parálisis facial histérica es muy discutida por
Charcot, y si hemos de creer a los partidarios de este hombre de ciencia, se
trata de un fenómeno extraordinariamente raro. La hemianopsia no ha sido aún
vista en la histeria, y, a nuestro juicio, no lo será jamás.
Pero ahora, ¿de dónde viene que las parálisis
histéricas, no obstante simular muy precisamente las parálisis corticales,
difieren de ellas en los rasgos distintivos que hemos intentado enumerar? ¿Y
cuál es el carácter genérico de la representación general al que habremos de
enlazarlas? La respuesta a estas interrogaciones contendría una parte muy
considerable e importante de la teoría de la neurosis.
«Sigmund Freud: Obras Completas», en «Freud total»
1.0 (versión electrónica)
III
No cabe ya la menor duda sobre las condiciones que
dominan la sintomatología de la parálisis cerebral. Tales condiciones están
constituidas por los hechos de la anatomía, la construcción del sistema
nervioso, la distribución de sus vasos y la relación entre estas dos series de
hechos y las circunstancias de la lesión. Hemos dicho que el menor número de
fibras que van desde la médula a la corteza, en comparación con el número de
fibras que van desde la periferia a la médula, es la base de la diferencia entre
la parálisis de proyección y la de representación. Igualmente todo detalle
clínico de la parálisis de representación puede hallar su explicación en un
detalle de la estructura cerebral, e inversamente, podemos deducir la
construcción del cerebro de los caracteres clínicos de las parálisis. Creemos,
pues, en la existencia de un perfecto paralelismo entre estas dos series.
De este modo, si para la parálisis cerebral común
no hay una gran facilidad de disociación, es porque las fibras de conducción
motrices se hallan, en un largo trecho de su trayecto intracerebral, demasiado
próximas para ser lesionadas separadamente. Si la parálisis cortical muestra
una mayor tendencia a las monoplejías, es porque el diámetro del haz conductor
braquial, crural, etc., va creciendo hasta la corteza. Si de todas las
parálisis corticales es la de la mano la más completa, ello proviene, a nuestro
juicio, de que la relación crucial entre el hemisferio y la periferia es para
la mano más exclusiva que para cualquier otra parte del cuerpo. Si el segmento
periférico de una extremidad sufre más de la parálisis que el segmento central,
supondremos que las fibras representativas del segmento periférico son mucho
más numerosas que las del segmento central, de manera que la influencia
cortical se hace más importante para el primero que para el segundo. Si las lesiones
algo extensas de la corteza no llegan a producir monoplejías puras, concluimos
que los centros motores existentes sobre la corteza no se hallan precisamente
separados entre sí por campos neutrales, o que existen acciones a distancia que
anularían el efecto de una separación exacta de los centros.
Igualmente, si en la afasia orgánica hay siempre
una mezcla de perturbaciones de distintas funciones, ello se explica por el
hecho de que todos los centros del lenguaje se hallan alimentados por ramas de
la misma arteria, o, si se acepta la opinión enunciada en mi estudio crítico
sobre la afasia, por la circunstancia de no tratarse de centros separados, sino
de un territorio continuo de asociación.
Las singulares asociaciones que tan frecuentemente
se observan en la clínica de las parálisis corticales -afasia motriz y
hemiplejía derecha, alexia y hemianopsia derecha- se explican por la vecindad
de los centros lesionados. La hemianopsia misma, síntoma muy curioso y extraño
para el espíritu no científico, no se comprende sino por el entrecruzamiento de
las fibras del nervio óptico en el quiasma, constituyendo la expresión clínica
del mismo como todos los detalles de las parálisis cerebrales constituyen la
expresión clínica de un hecho anatómico.
Dado que no puede haber sino una sola anatomía
cerebral verdadera, y ésta ha de hallar su expresión en los caracteres clínicos
de las parálisis cerebrales, es evidentemente imposible que tal anatomía pueda
explicar los rasgos distintivos de la parálisis histérica. Por esta razón no es
admisible deducir para la anatomía cerebral conclusiones basadas en la
sintomatología de estas parálisis.
Seguramente es necesario tener en cuenta la
naturaleza de la lesión para obtener esta espinosa explicación. En las
parálisis orgánicas, la naturaleza de la lesión desempeña un papel secundario,
siendo más bien la extensión y la localización de la lesión las que en las
condiciones estructurales dadas del sistema nervioso producen los caracteres
antes indicados de la parálisis orgánica. ¿Cuál podrá ser en la parálisis
histérica la naturaleza de la lesión que por sí sola domina la situación,
independientemente de la localización de la extensión de la lesión y de la
anatomía del sistema nervioso?
Charcot afirma repetidamente que se trata de una
lesión cortical, pero puramente dinámica o funcional.
Es ésta una tesis de la que se comprende bien el
lado negativo. Equivale a afirmar que en la autopsia no se hallará modificación
alguna apreciable en los tejidos. Pero desde un punto de vista más positivo, su
interpretación está muy lejos de hallarse exenta de equívocos. ¿Qué es, en
efecto, una lesión dinámica? Estoy seguro que muchos lectores de Charcot creen
que la lesión dinámica es desde luego una lesión, pero una lesión de la cual no
se encuentra en el cadáver huella alguna, como un edema, una anemia o una
hiperemia activa. Pero tales lesiones existen y son verdaderas lesiones
orgánicas, aunque no persistan después de la muerte y sean ligeras y fugaces.
Es necesario que las parálisis producidas por lesiones de este orden compartan
en todo los caracteres de la parálisis orgánica. El edema y la anemia no
podrían, mejor que la hemorragia y el reblandecimiento, producir la disociación
y la intensidad de las parálisis histéricas. La única diferencia sería que la
parálisis por el edema, por la constricción vascular, etc., debe ser menos
duradera que la parálisis por destrucción del tejido nervioso. Todas las demás
condiciones les son comunes, y la anatomía del sistema nervioso determinará las
propiedades de la parálisis, lo mismo en los casos de anemia fugaz que en los
de anemia permanente y definitiva.
No creo que estas observaciones sean del todo
gratuitas. Si leemos que «debe de existir una lesión histérica» en tal o cual
centro, el mismo cuya lesión orgánica produciría el síndrome orgánico
correspondiente, y recordamos que se ha tomado la costumbre de localizar la
lesión histérica dinámica del mismo modo que la lesión orgánica, nos
inclinaremos a creer que bajo el término de «lesión orgánica» se esconde la
idea de una lesión como el edema o la anemia, que son realmente afecciones
orgánicas pasajeras. Por el contrario, afirmo yo que la lesión de las parálisis
histéricas debe ser completamente independiente de la anatomía del sistema
nervioso, puesto que la histeria se comporta en sus parálisis y demás
manifestaciones como si la anatomía no existiese o como si no tuviese ningún
conocimiento de ella.
Muchos de los caracteres de las parálisis
histéricas justifican en verdad esta afirmación. La histeria ignora la
distribución de los nervios, y de este modo no simula las parálisis
periférico-espinales o de proyección. No conoce el quiasma de los nervios
ópticos, y, por tanto no produce la hemianopsia. Toma los órganos en el sentido
vulgar, popular del nombre que llevan: la pierna es la pierna hasta la
inserción de la cadera, y el brazo es la extremidad superior tal y como se
dibuja bajo los vestidos. No hay razón para unir a la parálisis del brazo la
parálisis del rostro. El histérico que no sabe hablar carece de motivo para
olvidar la inteligencia del lenguaje, puesto que la afasia motriz y la sordera
verbal no poseen afinidad ninguna para la noción popular, etc. No puedo sino
asociarme plenamente en este punto a la opinión que Janet ha expuesto en los
últimos números de los Archivos de Neurología. Las parálisis histéricas la
demuestran tan bien como las anestesias y los síntomas psíquicos.
«Sigmund Freud: Obras Completas», en «Freud total»
1.0 (versión electrónica)
IV
INTENTARÉ, por último, exponer cómo podría ser la
lesión causa de las parálisis histéricas. No quiere esto decir que vaya a
mostrar cómo de hecho es tal lesión. Trátase tan sólo de indicar la trayectoria
mental, susceptible de conducir a una concepción que no contraiga las
propiedades de la parálisis histérica, en cuanto difiere de la parálisis
orgánica cerebral.
Tomaremos los términos «lesión funcional o
dinámica» en su sentido propio de «alteración de una función o de un
dinamismo», o alteración de una propiedad funcional. Una tal alteración sería,
por ejemplo, la disminución de la excitabilidad o de una cualidad fisiológica,
que en estado normal permanecen constantes o varían dentro de límites
determinados.
Se nos dirá quizá que nada nos impide considerar la
alteración funcional como uno de los aspectos de la alteración orgánica. Así,
una anemia pasajera del tejido nervioso disminuirá su excitabilidad.
Mas, por nuestra parte, intentaremos demostrar que
puede haber alteración funcional sin lesión orgánica concomitante, o, por lo
menos, sin lesión reconocible, aun por medio del más sutil análisis. O dicho de
otro modo: intentaremos dar un ejemplo apropiado de una alteración funcional
primitiva. No pedimos para hacerlo más que el permiso de pasar al terreno de la
Psicología, imposible de eludir cuando de la histeria se trata.
Con Janet, afirmamos que en las parálisis
histéricas, como en las anestesias, es la concepción vulgar, popular, de los
órganos y del cuerpo en general la que entra en juego. Esta concepción no se
funda en un conocimiento profundo de la anatomía nerviosa, sino en nuestras
percepciones táctiles y, sobre todo, visuales. Si tal concepción es la que
determina los caracteres de la parálisis histérica, esta última deberá
mostrarse ignorante de toda noción de la anatomía del sistema nervioso e
independiente de ella. La lesión de la parálisis histérica será, pues, una
alteración, por ejemplo, de la concepción o idea del brazo. Pero, ¿de qué clase
es esta alteración para producir la parálisis?
Considerada psicológicamente, la parálisis del
brazo consiste en que la concepción del brazo queda imposibilitada de entrar en
asociación con las demás ideas que constituyen el yo, del cual el cuerpo del
individuo forma una parte importante. La lesión sería, pues, la abolición de la
accesibilidad asociativa de la concepción del brazo. El brazo se comporta como
si no existiese para el juego de las asociaciones. Seguramente, si las
condiciones materiales que corresponden a la concepción del brazo se encuentran
profundamente alteradas, tal concepción se perderá también, pero habremos de
demostrar que puede ser inaccesible sin hallarse destruida y sin que su
substrato material (el tejido nervioso de la región correspondiente de la
corteza) se halle lesionado.
Comenzaremos por algunos ejemplos tomados de la
vida social. Conocida es la historia cómica del súbdito entusiasta que juró no
volver a lavarse la mano que su rey se había dignado estrechar. La relación de
su mano con la idea del rey parece tan importante a la vista psíquica del
individuo, que él mismo rehúsa hacerla entrar en otras relaciones. Al mismo
impulso obedecemos nosotros cuando rompemos la copa en la que hemos bebido a la
salud de unos recién casados. Asimismo las antiguas tribus salvajes, que con el
cadáver de su jefe quemaban su caballo, sus armas e incluso sus mujeres,
obedecían a esta idea de que nadie debía tocarlos después de él. El motivo de
todos estos actos es bien transparente. El valor afectivo que atribuimos a la
primera asociación de un objeto nos impide hacerlo entrar en una nueva
asociación con otros, y de este modo hace inaccesible a la asociación la idea
de tal objeto.
En los dominios de la psicología de las
concepciones sucede algo idéntico. Si la concepción del brazo ha entrado en una
asociación de un gran valor afectivo, será inaccesible al libre juego de las
demás asociaciones. El brazo quedará paralizado en proporción a la persistencia
de dicho valor afectivo o de su disminución por medios psíquicos apropiados.
Tal es la solución del problema que antes planteamos, pues en todos los casos
de parálisis histérica se comprueba que el órgano paralizado o la función abolida
se hallan en una asociación subconsciente, provista de un gran valor afectivo,
y se puede demostrar que el brazo queda libre en cuanto dicho valor afectivo es
hecho desaparecer. En este punto, la concepción del brazo existe en el
substrato material, pero no es accesible a los impulsos y asociaciones
conscientes, porque toda su afinidad asociativa se halla integrada en una
asociación subconsciente con el recuerdo del suceso traumático que ha producido
la parálisis.
Charcot ha sido el primero en enseñarnos que para
la explicación de la neurosis histérica es preciso recurrir a la Psicología. En
nuestra Memoria preliminar sobre el mecanismo psíquico de los fenómenos
histéricos hemos seguido Breuer y yo su ejemplo. En esta Memoria demostramos
que los síntomas permanentes de la histeria llamada no traumática se explican
(excepción hecha de los estigmas) por el mismo mecanismo que Charcot ha
reconocido en las parálisis traumáticas. Pero exponemos también la razón por la
cual estos síntomas persisten y pueden ser curados por medio de un
procedimiento especial de psicoterapia hipnótica. Todo suceso, toda impresión
psíquica, se hallan provistos de un cierto valor afectivo, del cual se libertó
el yo, bien por medio de una reacción motriz, bien mediante una labor psíquica
asociativa. Si el individuo no puede o no quiere poner en práctica estos
medios, el recuerdo de la impresión de que se trate adquirirá la importancia de
un trauma y se constituirá en causa de síntomas permanentes de histeria. La
imposibilidad de la eliminación se impone cuando la impresión permanece en lo
subconsciente. Esta es la teoría a la que hemos dado el nombre de «derivación
por reacción de los incrementos de estímulo».
En resumen: de acuerdo con la opinión general que
sobre la histeria hemos formado, según las enseñanzas de Charcot, hemos de
aceptar que la lesión existente en las parálisis histéricas no consiste sino en
la inaccesibilidad de la concepción del órgano o de la función para las
asociaciones del yo consciente; que esta alteración, puramente funcional (con
integridad de la concepción misma), es causada por la permanencia de esta
concepción en una asociación subconsciente con el recuerdo del trauma, y que esta
concepción no se liberta y hace accesible en tanto que el valor afectivo del
trauma psíquico no ha sido eliminado por medio de la reacción motriz adecuada o
del trabajo psíquico consciente. De todos modos, aunque este mecanismo no tenga
afecto y sea siempre necesaria para la parálisis histérica una idea
autosugestiva directa, como en los casos traumáticos de Charcot, habremos
conseguido mostrar de qué naturaleza debería ser en la parálisis histérica la
lesión, o más bien la alteración, para explicar sus
diferencias con la parálisis orgánica cerebral.
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